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Nonfunction of the ECT2 gene may cause renal tubulointerstitial injury leading to focal segmental glomerulosclerosis

机译:ECT2基因的功能异常可能导致肾小管间质损伤导致局灶节段性肾小球硬化

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摘要

BackgroundSecondary focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) follows congenital or acquired tubulointerstitial alterations such as in Dent’s disease, Lowe syndrome, and reflux nephropathy. Failure of adequate regeneration after tubulointerstitial injury, or abnormal tubulogenesis, can disturb intrarenal blood circulation, causing excessive glomerular filtration. The epithelial cell-transforming sequence 2 gene (ECT2) contributes to tight junction function in epithelial cells.
机译:背景继发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)继发于先天性或后天性肾小管间质改变,例如Dent病,Lowe综合征和反流性肾病。肾小管间质损伤后不能充分再生,或异常的肾小管生成,会干扰肾内血液循环,导致肾小球过度滤过。上皮细胞转化序列2基因(ECT2)有助于上皮细胞的紧密连接功能。

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