机译:通过调节NRF2途径影响阿尔茨海默病小鼠模型的海马神经元的氧化应激和γ凋亡
机译:通过在小鼠模型中通过NRF2信号传导途径下调KLF2,MICRRNA-25通过下调KLF2将Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病患者神经元损伤加剧
机译:Tacrine-3-caffeic acid,一种新型的多功能抗阿兹海默氏二聚体,抗氧化应激诱导的海马HT22海马神经元细胞死亡的作用:Nrf2 / HO-1通路的参与
机译:Tacrine-3咖啡因酸,一种新型的多功能抗阿尔茨海默氏二聚体,对HT 22海马神经元氧化应激诱导的细胞死亡的影响:Nrf2 / HO -1途径的参与。
机译:具有动态特征的生物信息学研究了阿尔茨海默病引起的海马神经元模型的变化
机译:阿尔茨海默氏病脑及其小鼠模型的体内氧化应激:脂质不对称和淀粉样β肽的单个蛋氨酸残基的影响。
机译:PRMT5抑制通过激活Nrf2 / HO-1信号通路在小鼠肾缺血再灌注损伤模型中减轻氧化应激诱导的细胞凋亡。
机译:通过调节NRF2途径,影响阿尔茨海默病小鼠模型的海马神经元的氧化应激和γ凋亡