机译:PI3K / AKT / MTOR途径调节自噬用于诱导由PM2.5颗粒物质引起的慢性阻塞性肺病中肺泡上皮细胞凋亡的凋亡
机译:PI3K / AKT / MTOR途径调节自噬用于诱导由PM2.5颗粒物质引起的慢性阻塞性肺病中肺泡上皮细胞凋亡的凋亡
机译:Danusertib诱导细胞凋亡,细胞周期阻滞和自噬,但抑制人卵巢癌细胞中涉及PI3K / Akt / mTOR信号通路的上皮向间质转化。
机译:LNCRNA介导的SIRT1 / FOXO3A和SIRT1 / P53信号通路调节II型肺泡上皮细胞衰老,慢性阻塞性肺病患者
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:PM2.5通过小鼠支气管上皮细胞中的PI3K / AKT / MTOR信号传导途径诱导自噬介导的细胞凋亡
机译:PI3K / AKT / MTOR途径调节自噬用于诱导由PM2.5颗粒物质引起的慢性阻塞性肺病中肺泡上皮细胞凋亡的凋亡