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The PI3K/AKT/mTOR pathway regulates autophagy to induce apoptosis of alveolar epithelial cells in chronic obstructive pulmonary disease caused by PM2.5 particulate matter

机译:PI3K / AKT / MTOR途径调节自噬用于诱导由PM2.5颗粒物质引起的慢性阻塞性肺病中肺泡上皮细胞凋亡的凋亡

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摘要

Many lung diseases are associated with changes in autophagic activity. The phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT)/mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathway plays a key regulatory role in autophagy. Our aim was to explore the function of PI3K/AKT/mTOR pathway on autophagy in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) caused by particulate matter with a diameter <2.5 µm (PM2.5).
机译:许多肺病与自噬活动的变化有关。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物的雷帕霉素(MTOR)信号传导途径在自噬起到关键的调节作用。我们的目的是探讨由直径<2.5μm(PM2.5)的颗粒物质引起的慢性阻塞性肺病(COPD)中PI3K / AKT / MTOR途径的功能。

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