机译:人LRRK2 G2019S突变抑制突触后蛋白PSD95,并在转基因小鼠中引起认知障碍
机译:人LRRK2转基因小鼠中多巴胺能神经传递受损和微管相关蛋白tau改变。
机译:致病性LRRK2突变,通过增加激酶活性,产生扩大的溶酶体,具有降低的降解能力并增加ATP13A2表达
机译:疾病相关的G2019S突变激活帕金森疾病疾病疾病患者致病性乳酪肝致致残的重复激酶2(LRRK2)的生化基础
机译:14-3-3蛋白调节突变的LRRK2激酶活性和神经突缩短。
机译:LRRK2 G2019S转基因小鼠的强健激酶和年龄依赖性多巴胺能和去甲肾上腺素神经退行性变
机译:接头切换反义寡核苷酸在人LRRK2转基因小鼠中降低LRRK2激酶活性