机译:HIV-1 Tat介导的星形胶质细胞CCL5诱导涉及NF-κBAP-1C /EBPα和C /EBPγ转录因子以及JAKPI3K / Akt和p38 MAPK信号通路
机译:HIV-1 Tat介导的星形胶质细胞对IL-6和IL-8的诱导涉及NF-κB,AP-1转录因子以及PI3K / Akt,p38和JNK MAPK信号通路
机译:PI3K / Akt和p38 MAPK途径以及转录因子NF-kB,CEBP和AP-1参与星形胶质细胞中HIV-1 Nef介导的CCL5的增加
机译:HIV-1 Nef通过p38-MAPK和PI3K / Akt途径诱导星形胶质细胞产生CCL5,并利用NF-kB,CEBP和AP-1转录因子
机译:使用连续Petri网建模PI3K / PDK1 / Akt和MAPK信号通路
机译:水飞蓟宾通过AKT / S6 / 4EBP1和STAT3信号通路体外抑制胶质母细胞瘤细胞增殖。
机译:HIV-1 Nef通过p38-MAPK和PI3K / Akt途径诱导星形胶质细胞产生CCL5并利用NF-kBCEBP和AP-1转录因子
机译:HIV-1 Tat介导的星形胶质细胞中CCL5的诱导涉及NF-κB,ap-1,C /EBpα和C /EBpγ转录因子以及JaK,pI3K / akt和p38mapK信号传导途径。