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TLR4/NF-κB Signaling Contributes to Chronic Unpredictable Mild Stress-Induced Atherosclerosis in ApoE-/- Mice

机译:TLR4 /NF-κB信号传导导致ApoE-/-小鼠慢性不可预测的轻度应激诱导的动脉粥样硬化

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摘要

ObjectiveChronic stress is an important risk factor for atherosclerotic diseases. Our previous studies have shown that chronic unpredictable mild stress (CUMS) accelerates atherosclerosis and up-regulates TLR4/NF-κB expression in apoE-/- mice. However, TLR4/NF-κB signaling whether directly contributes to the development of atherosclerosis in CUMS mice is unclear. We hypothesized that the interference of TLR4/NF-κB can ameliorate CUMS-induced inflammation and atherosclerosis in apoE-/- mice.
机译:目的慢性应激是动脉粥样硬化疾病的重要危险因素。我们以前的研究表明,慢性不可预测的轻度应激(CUMS)会加速apoE -//-小鼠的动脉粥样硬化并上调TLR4 /NF-κB表达。然而,尚不清楚TLR4 /NF-κB信号是否直接导致CUMS小鼠的动脉粥样硬化的发展。我们假设TLR4 /NF-κB的干扰可以减轻CUMS诱导的apoE -/-小鼠的炎症和动脉粥样硬化。

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