机译:用siRNA靶向雄激素受体可通过CCL2 / CCR2诱导的STAT3活化增强巨噬细胞募集来促进前列腺癌转移。
androgen receptor CCL2 epithelial–mesenchymal transition prostate cancer STAT3;
机译:使用siRNA靶向雄激素受体可通过CCL2 / CCR2诱导的STAT3活化增强巨噬细胞募集来促进前列腺癌转移
机译:抗雄激素受体ASC-J9与抗雄激素MDV3100(Enzalutamide)或Casodex(比卡鲁胺)通过巨噬细胞浸润和STAT3-CCL2信号的差异调节对前列腺癌转移产生相反的影响
机译:抗雄激素受体ASC-J9与抗雄激素MDV3100(Enzalutamide)或Casodex(比卡鲁胺)通过巨噬细胞浸润和STAT3-CCL2信号的差异调节对前列腺癌转移产生相反的影响
机译:前列腺癌中雄激素受体的激活 - 蛋白激酶A和细胞外信号调节激酶的作用
机译:Stat5a / b在晚期前列腺癌中的治疗靶点:Stat5a / b的抑制作用通过依赖于雄激素受体的机制来抑制前列腺癌的生长。
机译:抗雄激素受体ASC-J9与抗雄激素MDV3100(Enzalutamide)或Casodex(Bicalutamide)通过巨噬细胞浸润和STAT3-CCL2信号的差异调节对前列腺癌转移产生相反的影响
机译:用siRNA靶向雄激素受体可通过CCL2 / CCR2诱导的STAT3活化增强巨噬细胞募集来促进前列腺癌转移。
机译:stat3激活在雄激素受体信号和前列腺癌中的作用