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Parathyroid-specific epidermal growth factor-receptor inactivation prevents uremia-induced parathyroid hyperplasia in mice

机译:甲状旁腺特异性表皮生长因子受体失活可预防小鼠尿毒症引起的甲状旁腺增生

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摘要

BackgroundIn chronic kidney disease (CKD), parathyroid hyperplasia contributes to high serum parathyroid hormone (PTH) and also to an impaired suppression of secondary hyperparathyroidism by calcium, vitamin D and fibroblast growth factor 23 (FGF23). In rats, systemic inhibition of epidermal growth factor receptor (EGFR) activation markedly attenuated uremia-induced parathyroid hyperplasia and vitamin D receptor (VDR) loss, hence restoring the response to vitamin D. Therefore, we propose that parathyroid-specific EGFR inactivation should prevent CKD-induced parathyroid hyperplasia.
机译:背景在慢性肾脏疾病(CKD)中,甲状旁腺增生会导致血清甲状旁腺激素(PTH)升高,并且还会导致钙,维生素D和成纤维细胞生长因子23(FGF23)对继发性甲状旁腺功能亢进的抑制作用减弱。在大鼠中,表皮生长因子受体(EGFR)激活的全身性抑制作用明显减弱了尿毒症引起的甲状旁腺增生和维生素D受体(VDR)的丧失,从而恢复了对维生素D的反应。因此,我们建议甲状旁腺特异性EGFR失活应预防CKD诱发的甲状旁腺增生。

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