机译:单核细胞中CX3CR1和CCR2信号之间的新型相互作用构成了长春新碱持续性疼痛的潜在机制
Vincristine CIPN CX3CR1 CCL2 CCR2 Monocyte Macrophage Sciatic nerve THP-1 Proinflammatory cytokine;
机译:胶质细胞因子与神经元的相互作用是持续性疼痛的基础。
机译:细胞受体-配体相互作用,信号传导,激活和凋亡22。巨噬细胞对P38映射Kinasen抑制剂的短暂暴露诱导了Mapk激活的蛋白激酶2信号传导的反弹抑制。抗原对卵泡树突状细胞的B细胞耐受性的破坏24。活性RA中单核细胞亚群的破骨细胞原表型的特征在于表面CX3CR1的下调
机译:神经胶质细胞相互作用是持续性口面疼痛的关键机制
机译:疼痛相关的局部功能性低血压 - 潜在机制,临床介绍和诊断陷阱
机译:腺苷酸环化酶细胞信号作为早期有机磷酸酯暴露持续影响的靶标和潜在机制。
机译:胶质细胞因子与神经元的相互作用是持续性疼痛机制的基础
机译:神经元 - 胶质胶质相互作用是潜在的持续性或缺血性疼痛的关键机制