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Antioxidants that protect mitochondria reduce interleukin-6 and oxidative stress improve mitochondrial function and reduce biochemical markers of organ dysfunction in a rat model of acute sepsis

机译:保护线粒体的抗氧化剂可降低急性败血症大鼠模型中的白细胞介素6和氧化应激改善线粒体功能并减少器官功能障碍的生化标志物

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摘要

BackgroundSepsis-induced organ failure is the major cause of death in critical care units, and is characterized by a massive dysregulated inflammatory response and oxidative stress. We investigated the effects of treatment with antioxidants that protect mitochondria (MitoQ, MitoE, or melatonin) in a rat model of lipopolysaccharide (LPS) plus peptidoglycan (PepG)-induced acute sepsis, characterized by inflammation, mitochondrial dysfunction and early organ damage.
机译:背景败血症诱发的器官衰竭是重症监护病房的主要死亡原因,其特征是炎症反应和氧化应激反应严重失调。我们在脂多糖(LPS)加肽聚糖(PepG)诱导的急性败血症的大鼠模型中调查了保护线粒体(MitoQ,MitoE或褪黑激素)的抗氧化剂的治疗效果,该模型以炎症,线粒体功能障碍和早期器官损伤为特征。

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