冬凌草对高糖-高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠模型线粒体功能及氧化应激的影响

摘要

目的 探究冬凌草对高糖-高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠模型线粒体功能及氧化应激的影响.方法 选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量冬凌草组(4 g·kg-1·d-1)和高剂量冬凌草组(8 g·kg-1·d-1),每组15只.除对照组外各组大鼠采用高脂饲料喂养制成非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,低剂量冬凌草组和高剂量冬凌草组分别使用4 g·kg-1·d-1和8 g·kg-1·d-1的冬凌草灌胃治疗3周,对照组和模型组采用等剂量的0.9％氯化钠注射溶液灌胃.测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、r-谷氨酸转移酶(GGT)含量水平;检测大鼠肝脏线粒体含量;测定细胞色素C氧化酶活性;检测线粒体膜电位及血清氧化应激标志物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量水平.结果 相比对照组,模型组大鼠体质量、ALT、AST、GGT、MDA、LDH含量水平显著升高,线粒体含量、细胞色素C氧化酶活性、线粒体膜电位差、SOD含量水平显著降低(P<0.05);相比模型组,使用冬凌草处理各组大鼠体质量、ALT、AST、GGT、MDA、LDH含量水平显著降低,且高剂量冬凌草组大鼠显著低于低剂量冬凌草组(P<0.05);相比模型组,使用冬凌草处理各组大鼠线粒体含量、细胞色素C氧化酶活性、线粒体膜电位差、SOD含量水平显著升高,高剂量冬凌草组大鼠显著高于低剂量冬凌草组(P<0.05).结论 冬凌草通过保护线粒体功能并抑制氧化应激反应治疗非酒精性脂肪性肝病,在一定浓度范围内呈剂量依赖性.