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Activated protein C plays no major roles in the inhibition of coagulation or increased fibrinolysis in acute coagulopathy of trauma-shock: a systematic review

机译:活性蛋白C在创伤性休克急性凝结病中抑制凝血或增加纤维蛋白溶解没有主要作用:系统综述

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摘要

BackgroundThe pathophysiological mechanisms of acute coagulopathy of trauma-shock (ACOTS) are reported to include activated protein C-mediated suppression of thrombin generation via the proteolytic inactivation of activated Factor V (FVa) and FVIIIa; an increased fibrinolysis via neutralization of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) by activated protein C. The aims of this study are to review the evidences for the role of activated protein C in thrombin generation and fibrinolysis and to validate the diagnosis of ACOTS based on the activated protein C dynamics.
机译:背景:急性休克性凝血病(ACOTS)的病理生理机制据报道包括活化蛋白C介导的通过活化因子V(FVa)和FVIIIa的蛋白水解失活抑制凝血酶的产生。通过活化蛋白C中和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)来增加纤维蛋白溶解。本研究的目的是审查证据证明活化蛋白C在凝血酶生成和纤维蛋白溶解中的作用,并验证ACOTS的诊断基于活化的蛋白C动力学。

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