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miR-122 inhibits metastasis and epithelial–mesenchymal transition of non-small-cell lung cancer cells

机译:miR-122抑制非小细胞肺癌细胞的转移和上皮-间质转化

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摘要

miR-122 may function as a novel tumor suppressor. Expression of miR-122 could suppress the proliferation of multi-kinds of human cancer cell lines. In this work, expression of miR-122 via adenoviral vector in non-small-cell lung cancer (NSCLC) cells reduces the number of invasion and migration cells. miR-122 attenuates the epithelial–mesenchymal transition process, which mediates cancer cells metastasis in NSCLC cells A549 and H460. The mechanisms data reveals that miR-122 would disrupt the epithelial–mesenchymal transition process by downregulating PI3K/AKT activation via reducing endogenous expression of insulin-like growth factor 1 receptor. These data highlight the detailed roles and potential application of miR-122 in NSCLC cells.
机译:miR-122可以充当新型肿瘤抑制因子。 miR-122的表达可以抑制多种人类癌细胞系的增殖。在这项工作中,miR-122通过腺病毒载体在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达减少了侵袭和迁移细胞的数量。 miR-122减弱了上皮-间质转化过程,该过程介导了NSCLC细胞A549和H460中癌细胞​​的转移。机制数据表明,miR-122通过降低胰岛素样生长因子1受体的内源性表达来下调PI3K / AKT激活,从而破坏上皮-间质转化过程。这些数据强调了miR-122在NSCLC细胞中的详细作用和潜在应用。

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