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Polo-like kinase-dependent phosphorylation of the synaptonemal complex protein SYP-4 regulates double-strand break formation through a negative feedback loop.

机译:突触复合蛋白SYP-4的Polo样激酶依赖性磷酸化通过负反馈回路调节双链断裂的形成。

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摘要

The synaptonemal complex (SC) is an ultrastructurally conserved proteinaceous structure that holds homologous chromosomes together and is required for the stabilization of pairing interactions and the completion of crossover (CO) formation between homologs during meiosis I. Here, we identify a novel role for a central region component of the SC, SYP-4, in negatively regulating formation of recombination-initiating double-strand breaks (DSBs) via a feedback loop triggered by crossover designation in C. elegans. We found that SYP-4 is phosphorylated dependent on Polo-like kinases PLK-1/2. SYP-4 phosphorylation depends on DSB formation and crossover designation, is required for stabilizing the SC in pachytene by switching the central region of the SC from a more dynamic to a less dynamic state, and negatively regulates DSB formation. We propose a model in which Polo-like kinases recognize crossover designation and phosphorylate SYP-4 thereby stabilizing the SC and making chromosomes less permissive for further DSB formation.>DOI:
机译:突触复合物(SC)是一种超结构保守的蛋白质结构,将同源染色体保持在一起,是减数分裂I期间配对相互作用的稳定和同源物之间交叉(CO)形成的完成所必需的。在这里,我们确定了一种新的作用SC的中央区域组件SYP-4,通过秀丽隐杆线虫的交叉命名触发的反馈回路,负调控重组起始双链断裂(DSB)的形成。我们发现SYP-4被磷酸化依赖于Polo样激酶PLK-1 / 2。 SYP-4磷酸化取决于DSB的形成和交叉指定,是通过将SC的中心区域从更高的动态状态切换到更低的动态状态来稳定粗线粒中的SC所必需的,而SYP-4磷酸化则负面地调节了DSB的形成。我们提出了一个模型,其中Polo样激酶识别交叉指定并磷酸化SYP-4,从而稳定SC,并使染色体不容许进一步形成DSB。> DOI:

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