吸入异氟烷对心肌缺血再灌注损伤大鼠的影响及机制

摘要

cqvip:目的探讨吸入异氟烷对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响及其作用机制。方法选择SD大鼠48只,按照随机分组的原则均分为假手术组、假手术+异氟烷组、模型组和模型+异氟烷组,每组12只。模型组、模型+异氟烷组采用冠状动脉前降支结扎制备心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组、假手术+异氟烷组仅开胸穿线不结扎。假手术+异氟烷组和模型+异氟烷组造模后吸入浓度为1.0 MAC(1.38%)的异氟烷,假手术组和模型组造模后吸入氧气代替异氟烷进行干预。测定各组心功能指标[包括射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左室收缩期平均压(LVSP)和左室舒张末期压力(LVEDP)]。处死大鼠后取心肌梗死部位组织,采用HE染色法观察心肌组织病理学改变,采用Western blotting法检测心肌组织p-p38、p38含量,采用丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒测定心肌组织MDA和SOD含量。结果与假手术组相比,模型组LVEDP升高,EF、FS、LVSP均降低,心肌缺血程度及梗死程度均增高,p-p38/p38比值增高,心肌组织MDA含量增高、SOD活性降低(P均<0.05);与模型组相比,模型+异氟烷组LVEDP降低,EF、FS、LVSP均升高,心肌缺血程度及梗死程度均降低,p-p38/p38比值降低,心肌组织MDA活性降低、SOD活性增高(P均<0.05)。结论吸入异氟烷可有效恢复缺血再灌注损伤大鼠的心脏功能,减少心脏的梗死程度和缺血程度,其机制可能为抑制p38 MAPK信号通路活化、减少氧化应激损伤。