茶多酚对缺血-再灌注大鼠p38信号通路及细胞凋亡的影响

摘要

目的：研究全脑缺血再灌注后茶多酚对p38信号转导通路蛋白的表达及对大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响，探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：126只雄性健康清洁SD大鼠随机分为3组，缺血再灌注组（IR ，n＝42），假手术组（PO ，n＝42），茶多酚干预组（TP ，n＝42）。经典四血管阻塞法建立全脑缺血再灌注损伤模型，TP组给予腹腔注射茶多酚200 mg／kg ，时间在全脑缺血再灌注结束之后，其余两组则给予等剂量生理盐水腹腔注入。各组均在再灌注后2、6、12、24、48、72h 处死大鼠，提取脑组织制备病理切片，免疫组化染色观察磷酸化p38蛋白的表达；HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的改变；TUNEL 染色计算阳性细胞凋亡指数。结果：脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞在海马CA1区PO组少量表达，IR组显著表达（P＜0．05），TP组凋亡细胞表达在各时间点介于IR组和PO组之间（P＜0．05）；与PO组比较，IR组在再灌注后各时点p38蛋白表达显著增强（P＜0．05），TP组较PO组表达增强但较IR组表达减弱（P＜0．05）。结论：茶多酚可抑制大鼠全脑缺血／再灌注损伤时的p38蛋白活性，进而减少海马椎体细胞凋亡，对脑缺血／再灌注损伤具有保护作用。