宫内急性缺血及再灌注对胎鼠肾SOD和MDA的影响

摘要

目的利用大鼠宫内急性缺血及再灌注模型检测胎龄21d鼠肾损伤后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,以探讨宫内缺血/再灌注时肾损伤的发病机制.方法选取孕21dWistar大鼠,腹腔麻醉后,暴露双角子宫及供应子宫和卵巢的动静脉血管,钳夹其双角子宫一侧动静脉血管,钳夹时间分别为10、30min,达要求时间后取下动脉夹行再灌注,再灌注时间分别为0.5、2、6、24h,对侧未钳夹宫角内的胎鼠为对照组,每个时间点留取7份标本.分别检测各个时间点胎鼠肾SOD、MDA的含量.结果①SOD活性:缺血10min时SOD活性开始降低(p＞0.05),缺血30min时SOD活性下降明显(P＜0.05),随再灌注时间的延长,SOD活性逐渐降低,于再灌注6h时达最低(P＜0.01),而后SOD活性开始升高,再灌注24h时虽未恢复正常,但与假手术组无差异(P＞0.05);缺血10min组与缺血30min组相比,后组明显低于前组,尤为再灌注0.5h和再灌注6h(P＜0.01);②MDA含量:缺血10min MDA含量即开始升高(P＞0.05),缺血30min时MDA含量升高明显(P＜0.05);随再灌注时间的延长,MDA含量逐渐升高,尤为再灌注2、6、24h(P＜0.01);缺血10min组与缺血30min组相比,后组明显高于前组,尤为再灌注6h(P＜0.01).结论宫内缺血无再灌注时即有自由基损伤的存在;自由基损伤可能是宫内缺血再灌注肾损伤的发病机制之一.