宫内急性缺血缺氧及再灌注对胎鼠肾自由基及一氧化氮合酶的影响

摘要

目的:该研究以胎龄21日胎鼠为研究对象,利用HE染色及透射电镜观察缺血缺氧及再灌注时肾病理改变;应用生化技术测定肾损伤后SOD、MDA、NO水平变化;采用免疫组化和RT-PCR技术检测eNOS和iNOS活性及基因表达,以初步探讨宫内缺血缺氧及再灌注时肾损伤的发病机制.结论:1.宫内急性缺血缺氧及再灌注可引发胎鼠肾明显形态学和超微结构改变,尤为近曲小管,但未发现凋亡的存在.2.近足月胎鼠宫内缺血缺氧及再灌注模型可能是研究宫内肾损伤的较理想模型.3.宫内缺血缺氧无再灌注时肾组织即出现SOD活性降低,MDA含量增高,且与缺血缺氧程度呈正比,可能提示此阶段即有自由基损伤的存在;再灌注后SOD活性及MDA含量变化证实自由基损伤可能是宫内缺血缺氧再灌注肾损伤的发病机制之一.4.缺血缺氧及再灌注早期NO含量降低,提示在此阶段NO可能起保护作用;再灌注后期随时间的延长,NO水平逐渐升高,且与缺血缺氧组织损伤程度成正比,表明在后期NO可能参与肾损伤过程.5.近曲小管和远曲小管eNOS活性及mRNA水平则逐渐增强,提示缺血缺氧及再灌注可调节NOS的表达,而NO水平的双相改变可能是eNOS和iNOS活性变化的综合结果.

目录

一、中文摘要

二、英文摘要

三、英文缩略语

四、第一部分：宫内急性缺血缺氧及再灌注胎鼠肾组织病理改变

1.前 言

2.实验材料

3.实验方法

4.实验结果

5.讨 论

6.结 论

五、第二部分：宫内急性缺血缺氧及再灌注胎鼠肾SOD、MDA改变

1.前 言

2.实验材料

3.实验方法

4.实验结果

5.讨 论

6.结 论

六、第三部分：宫内急性缺血缺氧及再灌注对胎鼠肾NO水平及NOS活性的影响

1.前 言

2.实验材料

3.实验方法

4.实验结果

5.讨 论

6.结 论

七、第四部分：宫内急性缺血缺氧及再灌注对胎鼠肾NOS基因表达的影响

1.前 言

2.实验材料

3.实验方法

4.实验结果

5.讨 论

6.结 论

八、论文附图

九、参考文献

十、致 谢

十一、综 述

十二、个人简介

十三、博士在学期间发表论文题目