宫内急性缺血缺氧及再灌注对胎鼠肾脏环氧化酶系统的影响

摘要

结论:1.宫内急性缺血缺氧及再灌注选择性地诱导胎鼠肾髓质COX-<,2>蛋白表达增强,COX-<,2>通过PGI<,2>和PRG<,2>对肾血流的调节、抗炎及细胞保护效应,对缺血性肾损伤起到保护作用.2.COX-<,2>在正常胎鼠肾组织的表达,可能与肾发育有关.在宫内急性缺血缺氧及再灌注后胎鼠肾组织COX-<,2>的表达上调可能是机体的内在?护机制,因此,在围产期肾损伤不宜应用COX-<,2>选择性抑制剂.3.在宫内缺血缺氧再灌注初期6-keto-一PGF<,1a>/TXB<,2>比值显著增高,将有助肾血流重新分布,保护肾小管功能.随着再灌注延续6-keto-一PGF<,1a>/TXB<,2>比值逐渐下降,此种保护作用随之减弱.在再灌注中后期适时应用PGI<,2>类似物或TXA<,2>抑制剂将对缺血性肾损伤有治疗作用.4.胎鼠肾组织COX-<,2> mRNA的表达,随着缺血缺氧及再灌注的延长逐渐增加,COX-<,2>蛋白表达发生在其后,提示缺血缺氧及再灌注可在转录水平调节COX-<,2>基因表达.5.宫内急性缺血缺氧可诱导胎鼠肾组织地PKC 活化.细胞膜 PKC 活性的激活开始于缺血过程中,再灌注后强化,再灌注 2 小时恢复正常.在细胞膜 PKC 活性最强时,COX-<,2> mRNA开始表达,推测缺血缺氧诱发的PKC 活化可能与COX-<,2> 基因表达有关.

目录

一、中文摘要

二、英文摘要

三、英文缩略语

四、前 言

第一部分宫内急性缺血缺氧及再灌注对胎鼠肾脏前列腺素代谢的影响

1.实验材料

2.实验方法

3.结 果

4.讨 论

5.结 论

6.照 片

7.参考文献

第二部分宫内急性缺血缺氧及再灌注后胎鼠肾组织COX蛋白及基因表达

1.实验材料

2.实验方法

3.结 果

4.讨 论

5.结论

6.照片

7.参考文献

第三部分宫内急性缺血缺氧及再灌注后胎鼠肾组织PKC活性的变化

1.实验材料

2.实验方法

3.结果

4.讨 论

5.结论

6.参考文献

六、致 谢

七、综 述

八、个人简介

九、在学期间发表论文