P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌发病机制中的研究

摘要

目的 探讨P16及FHIT基因异常表达在非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制.方法 选取肺癌切除术NSCLC患者65例,收集NSCLC肿瘤组织标本、正常肺组织标本.采用聚合酶链式反应(PCR)扩增DNA,采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染色法检测基因杂合性缺失,采用限制性内切酶法检测DNA甲基化,采用免疫组化法检测蛋白表达.结果 NSCLC组织P16及FHIT基因杂合性缺失发生率为58.46％和70.77％,甲基化发生率为49.23％和66.15％,蛋白表达缺失率为67.69％和72.31％;正常肺组织未见P16及FHIT基因杂合性缺失、甲基化、蛋白表达缺失,差异有统计学意义(P<0.05).P16基因杂合性缺失及甲基化与P16蛋白表达缺失具有关联;FHIT基因杂合性缺失及甲基化与FHIT蛋白表达缺失具有关联(P<0.05).临床分期是P16蛋白表达缺失的独立影响因素;性别、吸烟史是FHIT蛋白表达缺失的独立影响因素(P<0.05).结论 P16及FHIT基因异常表达在NSCLC的发生发展中起重要作用,发病机制可能与P16及FHIT基因的杂合性缺失和甲基化导致的P16及FHIT蛋白表达缺失有关.