全反式维甲酸联合阿帕替尼抑制口腔鳞癌细胞增殖体外研究

摘要

目的:观察和分析全反式维甲酸(ATRA)联合阿帕替尼对口腔鳞癌细胞的增殖抑制作用。方法:实验分为对照组、ATRA组、阿帕替尼组及联合用药组,利用MTT法检测ATRA联合阿帕替尼对口腔鳞癌细胞CAL27及HN4增殖的影响;倒置显微镜观察两药联用对口腔鳞癌细胞形态的影响;利用实时定量RT-PCR法检测肿瘤细胞角蛋白KRT1、KRT10和干性相关基因及IGF1/IGF1R信号通路相关基因的表达水平。结果:ATRA、阿帕替尼单药使用均抑制肿瘤细胞增殖,两药联用组细胞增殖抑制率明显高于单药处理组(P<0.01),且两药联用在不同时间均对口腔鳞癌细胞增殖抑制作用呈现相加或协同作用。两药联用影响口腔鳞癌细胞的形态变化,上调KRT1、KRT10表达,促进其老化。两药联用抑制CAL27细胞肿瘤干性基因的表达,消除肿瘤细胞干性(P<0.05)。两药联用促进IGFBP3表达,抑制IGF1/IGF1R信号通路活性。结论:ATRA联合阿帕替尼通过促进细胞老化,影响细胞干性,抑制口腔鳞癌细胞增殖。