胃癌分子机制研究新进展

摘要

胃癌仍然是世界上最常见的恶性肿瘤之一，根据2012年世界卫生组织统计，胃癌的发病率和死亡率分别位于第4位和第6位[1]。胃癌的危险因素包括Hp （幽门螺杆菌）感染、EBV病毒感染、高腌制和低蔬菜食品饮食、腺体萎缩性胃炎、肠上皮化生等。当然，最重要的是遗传学的改变[2]。胃癌发生的诱因与幽门螺杆菌VacA毒力因子和Th17/Treg机制有关[3]。在癌症基因计划中胃癌的分子分类为EBV感染肿瘤、微卫星不稳定肿瘤、基因组稳定肿瘤和染色体不稳定肿瘤等4个主要的基因组亚型[4]。胃癌具有遗传和表观遗传改变的多步癌变过程，多个公认的致癌信号通路如Hippo、Notch、磷脂酰肌醇等信号通路均参与了胃癌的发生，且不同程度地作用于胃癌生长的复杂网络结构，进一步揭示和了解这些信号通路的生物学意义，为合理设计分子靶向治疗的发展打下坚实基础。