PI3K/Akt通路在棕榈酸诱导的胰岛β细胞损伤中的作用

摘要

目的 探讨PI3K/Akt信号通路在棕榈酸诱导的胰岛 β 细胞损伤中的作用.方法 体外培养小鼠胰岛β 细胞瘤细胞系(βTC3),随机分为4组,空白组正常培养,棕榈酸0.2 mmol/L组、棕榈酸0.4 mmol/L组、棕榈酸0.8 mmol/L组分别加入相应浓度棕榈酸培养.培养24 h后,分别应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和流式细胞术检测各组βTC3细胞增殖和凋亡情况,Western blot法测定细胞中Akt、p-Akt蛋白表达水平,放射免疫法检测各组经2.8 mmol/L和22.4 mmol/L葡萄糖刺激后细胞中胰岛素分泌水平.结果 棕榈酸各组βTC3细胞的增殖率均明显低于空白组(P均0.05);棕榈酸各组 βTC3细胞中p-Akt表达水平均明显低于空白组(P均<0.05),且随棕榈酸干预浓度的增高,p-Akt表达水平逐渐降低,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05).2.8 mmol/L葡萄糖刺激后,棕榈酸各组βTC3细胞中胰岛素分泌水平均明显高于空白组(P均<0.05),且随棕榈酸干预浓度的增高,胰岛素分泌水平逐渐增高,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05).22.4 mmol/L葡萄糖刺激后,棕榈酸各组βTC3细胞中胰岛素分泌水平均明显低于空白组(P均<0.05),且随棕榈酸干预浓度的增高,胰岛素分泌水平逐渐降低,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 棕榈酸可抑制 βTC3细胞增殖,促进βTC3细胞凋亡,同时可抑制高糖刺激后βTC3细胞分泌胰岛素,其可能通过抑制PI3 K/Akt信号通路诱导胰岛β细胞损伤.