MMPs/TIMPs、TGF-β1及PKC与糖尿病肾病

摘要

糖尿病肾病（DN）的特征性病理改变是细胞外基质（ECM）在肾小管、肾小球聚集最终导致肾小球及肾小管间质纤维化。ECM合成降解失衡与DN的发生和发展关系密切。基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）是关键的肾脏ECM降解酶体系，TIMPs在调节ECM降解中起重要作用，近年研究显示，糖尿病（DM）时高血糖作为启动因子，诱导各种血管活性物质、细胞因子等相互作用共同影响ECM的合成和降解，而这一作用主要通过细胞内信号转导物质蛋白激酶C（PKC）介导，转化生长因子-β1（TGF-β1）的高表达实现的。现就TIMPs、TGF-β1和PKC在DN发病机制中的作用及相互关系综述如下。