胰岛素抵抗与潜在的线粒体功能不全的分子机制

摘要

胰岛素刺激骨骼肌糖原合成的减少导致葡萄糖转运缺陷是2型糖尿病病因的主要因素,这种缺陷的分子机制可因为心肌细胞内脂质代谢物如脂肪脂酰辅酶A和二酰甘油增加所导致,由此又可激活丝氨酸/苏氨酸激酶的级联反应,从而通过胰岛素受体底物1的丝/苏氨酸磷酸化作用造成胰岛素信号通路缺陷.最近磁共振波谱仪研究资料证实线粒体功能减少会使瘦弱健康老人和瘦弱有胰岛素抵抗的2型糖尿病后代心肌细胞内脂质堆积和出现胰岛素抵抗,这种胰岛素抵抗是因为线粒体密度下降所致,由此说明胰岛素抵抗的细胞分子机制.