二甲双胍通过PI3K/AKT信号通路诱导细胞凋亡增加淋巴瘤细胞对阿霉素的敏感性

摘要

cqvip:目的:探讨二甲双胍和阿霉素联合用药对弥漫大B细胞淋巴瘤的影响,及其作用机制。方法:MTS检测细胞的增殖能力;流式细胞术分析药物干预DLBCL细胞凋亡及周期变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、AKT、Caspase3、Cytochrome=C蛋白表达。结果:MTS结果显示两个药物联合处理对细胞的抑制率显著高于各药物单独处理组。相对control组,各药物处理组的细胞凋亡显著增加(P<0.05),并且各药物单独处理组细胞的凋亡比率显著低于联合处理组(P<0.05)。相比control组,各药物处理组PI3K和AKT蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡相关蛋白Caspase3和Cytochrome C表达显著升高(P<0.05),并且联合处理组Caspase3、Cytochrome C表达显著高于各药物单独处理组(P<0.05)结论:两个药物联合使用通过PI3K/AKT信号通路影响细胞增殖与凋亡,从而增加了阿霉素对细胞的毒性作用。