人肝癌HepG2细胞miR-26a对其活性和Wnt信号通路的作用机制

摘要

目的 探讨人肝癌HepG2细胞miR-26a对其活性和Wnt信号通路的作用机制.方法 将人肝癌细胞株HepG2细胞分为肝癌组(无干预的HepG2细胞)、miR-26a组(HepG2细胞转染miR-26aminmics)(模拟物)、miR-26a-NC组(HepG2细胞转染miR-26a-NC)(空转),多种方法检测HepG2生物活性,免疫印迹和PCR分别检测β-catenin、Wnt3 蛋白水平和mRNA表达.结果 miR-26a-NC组与肝癌组HepG2细胞侵袭数量、HepG2细胞迁移率、HepG2细胞凋亡率,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),miR-26a组HepG2细胞侵袭数量、HepG2细胞迁移率、HepG2细胞凋亡率,与miR-26a-NC组相比差异有统计学意义(P＜0.05);miR-26a-NC组与肝癌组HepG2细胞中β-catenin、Wnt3蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),miR-26a组HepG2细胞β-catenin、Wnt3蛋白水平与miR-26a-NC组比较差异有统计学意义(P＜0.05);miR-26a-NC组与肝癌组HepG2细胞中β-catenin、Wnt3mRNA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),miR-26a组HepG2细胞β-catenin、Wnt3mRNA水平与miR-26a-NC组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-26a抑制HepG2细胞活性,促使其凋亡,其作用机制可能与抑制β-catenin、Wnt3表达相关.