miR-26a
miR-26a的相关文献在2012年到2022年内共计76篇，主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学
等领域，其中期刊论文76篇、专利文献1935篇；相关期刊54种，包括基础医学与临床、现代生物医学进展、中国病理生理杂志等；
miR-26a的相关文献由286位作者贡献，包括周晓光、周晓玉、张晓群等。
miR-26a
-研究学者
- 周晓光
- 周晓玉
- 张晓群
- 张盼
- 杨洋
- 王淑芬
- 谢晶
- 邱洁
- 俞楠泽
- 王晓军
- 龙笑
- 何璐
- 刘杰
- 周曦
- 曾希
- 李宇
- 李燕
- 梁宏露
- 白明
- 童文娟
- 董巍蕾
- 蒋丰
- 蔡艳林
- 谢宛玉
- 阚清
- Huang Junli
- Liu Zuxia
- Wang Wei
- Yang Feng
- Zhang Bin
- Zhang Kanglin
- Zhu Xiaoshan
- 严冬梅
- 严宇
- 于瑞静
- 仇玮
- 付子蔚
- 任宏
- 伍菲菲
- 何嘏娜
- 何辰
- 余善超
- 余江水
- 俞超芹
- 冯莹
- 刘三海
- 刘丹丹
- 刘友平
- 刘文丹
- 刘文静
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王必佳；
李浩诣；
周振华；
陈康宁；
桂莉；
肖力；
李学刚
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摘要：
目的探讨microRNA-26a(miR-26a)对Krueppel样因子9(KLF9)的表达和胶质瘤侵袭能力的影响。方法运用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测136例脑胶质瘤组织及65例癌周组织的miR-26a和KLF9表达水平。体外培养SNB19胶质瘤细胞,并分别转染miR-26a mimics和si-KLF9后,命名为miR-26a mimics组和miR-26a-si-KLF9组,另设未处理细胞为对照组。采用qRT-PCR和Western blot检测miR-26a mimics组和对照组中miR-26a和KLF9蛋白的表达水平,并通过荧光素酶试验验证miR-26a与KLF9基因之间的直接调控关系。利用Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。结果与癌周组织相比,qRT-PCR和Western blot结果表明,miR-26a mRNA相对表达量和KLF9蛋白表达水平在Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤中明显降低(P<0.05)。qRT-PCR结果表明,与对照组相比,miR-26a mimics组SNB19细胞中miR-26a和KLF9 mRNA表达量显著增加(P<0.05);Western blot结果显示,miR-26a mimics组KLF9蛋白表达水平显著增加(P<0.05);双荧光素酶实验结果表明,miR-26a显著增强KLF9的转录活性。Transwell结果表明,与对照组相比,miR-26a mimics组与miR-26a-si-KLF9组细胞侵袭能力显著降低(P<0.01);与miR-26a mimics组相比,miR-26a-si-KLF9组细胞侵袭能力明显增强(P<0.05)。结论miR-26a可能通过靶向促进KLF9基因的蛋白表达,抑制胶质瘤细胞的侵袭能力。
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李智慧；
安晓飞；
彭梦乐；
于瑞静
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摘要：
目的研究2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者外周血miR-26a表达水平与心电图校正QT(QTc)间期的关系及临床意义。方法将2018年1月至2020年12月河南省直第三人民医院收治的135例T2DM患者,根据冠状动脉CT血管成像检查分为合并CHD的T2DM+CHD组(80例),不合并CHD的T2DM组(55例);同期体检的健康志愿者(100例)作为对照组。计算心电图QT间期、QTc间期,评估冠脉斑块稳定性,检测外周血miR-26a表达水平及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果T2DM+CHD组患者的miR-26a表达水平低于T2DM组、对照组,QTc间期高于T2DM组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM+CHD组中软斑块患者的miR-26a表达水平低于混合斑块患者、钙化斑块患者,QTc间期高于混合斑块患者、钙化斑块患者,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM+CHD组患者的miR-26a表达水平与QTc间期呈负相关(r=-0.500,P<0.05);miR-26a表达水平、QTc间期对T2DM+CHD组患者的软斑块具有一定的诊断价值(P<0.05)。结论T2DM合并CHD患者的miR-26a表达降低、心电图QTc间期增加与冠脉斑块性质有关,miR-26a表达的降低可能引起QTc间期的变化且这一作用可能与炎症反应、氧化应激反应的激活有关。
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朱秀云；
徐晓辉；
段磊；
徐书涛；
张奕梅
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摘要：
目的探讨体检人群幽门螺杆菌(Hp)感染现状及与糖脂代谢、胃肠激素、miR-26a水平的关联性。方法选取2020年9-12月该院体检人群1000例,检测体检人群Hp感染情况,随机抽取72例Hp感染者作为观察组,72例Hp未感染者作为对照组。比较两组对象一般资料、糖脂代谢、胃肠激素、miR-26a水平,分析Hp感染影响因素,并比较不同Hp感染分型患者糖脂代谢、胃肠激素、miR-26a,受试者工作特征(ROC)曲线评价糖脂代谢、胃肠激素、miR-26a对Hp感染分型的鉴别。结果1000例体检者中374例Hp感染,感染率为37.40%(374/1000);两组饮酒、吸烟、外出就餐频率、家人Hp感染史比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、miR-26a低于对照组,空腹血糖(FBG)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析显示,饮酒、吸烟、外出就餐频率、家人Hp感染史、FBG、HDL-C、MTL、GAS、miR-26a均为Hp感染的影响因素(P<0.05);Hp感染Ⅰ型患者HDL-C、miR-26a水平低于Ⅱ型,FBG、MTL、GAS水平高于Ⅱ型,差异均有统计学意义(P<0.05);绘制糖脂代谢、胃肠激素、miR-26a对Hp感染分型鉴别的ROC曲线,显示各指标均可用于鉴别Hp感染分型,其中miR-26a的AUC值(0.826)最大,其次是MTL、FBG、HDL-C、GAS。结论体检人群受糖脂代谢、胃肠激素、miR-26a水平、外出就餐频率等多种因素影响,Hp感染风险较高,且不同Hp分型感染患者糖脂代谢、胃肠激素、miR-26a水平不同。
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雷林宸；
谭志琴；
杨春秀；
刘玲燕；
吴鹏
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摘要：
目的 探讨TET对宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的作用及其调控机制。方法 siRNA敲低宫颈癌HeLa细胞中TET的表达。细胞计数法、克隆形成实验、Transwell侵袭实验检测TET对宫颈癌HeLa细胞增殖、克隆形成及侵袭能力的影响。TargetScan软件预测TET与miR-26a之间的结合位点,qRT-PCR和双荧光素酶报告基因实验检测TET与miR-26之间的关系。结果 TET敲低抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、克隆形成及侵袭能力。经预测miR-26a与TET1、TET2和TET3之间均存在结合位点;共转染野生型TET和miR-26a模拟物可降低荧光素酶活性;转染miR-26a抑制HeLa细胞中TET的表达。结论 miR-26a通过下调TET1、TET2和TET3的表达而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖与侵袭能力。
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王玺；
糜玲
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摘要：
目的探讨消化性溃疡幽门螺杆菌(Hp)感染患者血清胃泌素(GAS)、白细胞介素-33(IL-33)、miR-26a水平变化及与临床病理特征的关系。方法选取2018年10月—2020年10月收治的214例消化性溃疡作为研究对象,Hp感染情况:阳性136例、阴性78例。比较二者临床资料、GAS、IL-33、miR-26a水平,采用多因素Logistic回归分析消化性溃疡患者Hp感染的影响因素,分析GAS、IL-33、miR-26a水平与临床病理特征的相关性,比较不同分型Hp感染患者GAS、IL-33、miR-26a水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析GAS、IL-33、miR-26a对Hp感染分型的鉴别诊断价值。结果Hp感染阳性患者GAS、IL-33、miR-26a水平均高于阴性患者(P<0.01)。GAS、IL-33、miR-26a均为消化性溃疡患者Hp感染的影响因素(P<0.01)。GAS、IL-33、miR-26a水平与消化性溃疡Hp感染患者溃疡面直径有相关性(P<0.01)。Ⅰ型Hp感染患者GAS、IL-33、miR-26a水平高于Ⅱ型患者(P<0.01)。GAS、IL-33、miR-26a联合鉴别诊断Hp感染分型的ROC曲线下面积最大,为0.832。结论血清GAS、IL-33、miR-26a与消化性溃疡患者Hp感染有相关性,且为Hp感染的影响因素,三者联合在鉴别诊断Hp感染分型方面具有良好效能。
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职瑾；
段斌；
王静；
王清；
王虎清
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摘要：
目的 研究miRNA-26a在大鼠脑梗死中的作用以及miRNA-26a对脑梗死大鼠血管生成的影响.方法 将16只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组和脑梗死模型组,采用MCAO法建立大鼠脑梗死模型,TTC法检测大鼠脑梗死体积,Garcia法评估大鼠神经功能.对体外培养和转染的大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)分为:正常组、miR-26a mimic组、miR-26ainhibitor组、mimic+VEGF inhibitor组和体外氧葡萄糖剥夺(OGD)组.正常组为正常大鼠脑微血管内皮细胞;miR-26a mimic组BMEC细胞转染miRNA-26a模拟物;miR-26a inhibitor组BMEC细胞转染miRNA-26a抑制剂;mimic+VEGF inhibitor组BMEC细胞转染miRNA-26a模拟物并添加VEGF抑制剂Sorafenib Tosylate;OGD组BMEC细胞建立体外氧葡萄糖剥夺模型.Trizol法提取细胞中的总RNA,RT-PCR法检测miRNA-26a的表达,MTT法检测细胞增殖和管壁形成情况,蛋白质免疫印迹分析检测VEGF、FGF和Ang蛋白的表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中miR-26a的表达显著上调(P<0.01).体外的细胞培养中,与正常组相比,OGD组miR-26a的表达显著上调(P<0.01).与正常组比较,miR-26a mimic组BMEC细胞凋亡率显著降低(P<0.01),小管的形成和长度以及细胞增殖率均显著增加(均P<0.01);与miR-26a mimic组相比,miR-26a inhibitor组中细胞凋亡率显著升高(P<0.01),小管的形成和长度以及细胞增殖率均显著降低(均P<0.01).与正常组相比,miR-26a mimic组VEGF、FGF和Ang蛋白的表达水平均显著上调(P<0.01);与miR-26a mimic组相比,miR-26a inhibitor组VEGF、FGF和Ang蛋白的表达水平显著下调(P<0.01).与miR-26a mimic组相比,mimic+VEGF inhibitor组小管的形成受到显著抑制(P<0.01),细胞的相对数目显著减少(P<0.01).结论 miRNA-26a通过调节VEGF的表达影响脑梗死大鼠血管内皮功能及血管的重建和细胞的增殖,其有望成为脑梗死治疗的生物靶标之一.
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刘文静；
南一；
鲁玉梅
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摘要：
目的:探究甘松饮对ZDF糖尿病肾病大鼠肾小球的保护作用,揭示甘松饮以miR-26a为主靶点调控TGF-β1/Smads信号通路,改善细胞外基质(ECM)堆积,进而延缓肾纤维化的机理.方法:利用ZDF(fa/fa)大鼠,高脂饲料诱导达到预期建立早期糖尿病肾病(DN)模型(6周龄ZDF大鼠饲喂8周).造模成功后随机分为6组:空白对照组、模型组、格列喹酮(10mg· kg-1)对照组、依那普利(10 mg·kg-1)对照组、甘松饮(5、10 g·kg-1)组,每组10只.大鼠肾组织取材后,采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肾组织中miR-26a及其TGF-β1/Smads信号通路所涉及到的TGF-β1、Smad3、Smad7的mRLNA表达水平.结果:甘松饮能够在分子水平上调miR-26a、Smad7的mRNA表达,而下调TGF-β1、Smad3 mRNA表达,并具有统计学差异(vs.模型组,P＜ 0.01或0.05).结论:甘松饮在ZDF大鼠肾脏中存在通过调控miR-26a介导的TGF-β1/Smads信号通路改善肾脏细胞外基质堆积(ECM),从而保护ZDF大鼠肾小球功能作用的可能,有助于延缓肾纤维化的进展.
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宫丹丹；
隋春兴；
石晨；
李月；
姜晓东
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摘要：
目的 探讨微核糖核酸(miR-26a)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的影响.方法 将大鼠随机分为对照组(n=20)、I/R组(n=20)和siRNA组(n=20).建立大鼠I/R模型前7 d,尾静脉注射miR-26a siRNA沉默内源性miR-26a.超声心动图检测心脏射血分数(EF％)和缩短分数(FS％);2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定心肌梗死面积;HE染色法检测心肌细胞形态;TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;Western blot检测心肌组织中促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活性半胱天冬酶-3(caspase-3)和Rho/RhoA信号通路相关蛋白表达.结果 I/R组心肌组织中miR-26a的表达明显高于对照组(P<0.05).siRNA组心功能不全显著改善,大鼠的EF％和FS％均提高(P<0.05).此外,siRNA组I/R所致的心肌梗死程度明显减轻,心肌梗死面积百分比由43.08％±2.43％减小到21.54％±1.82％(P<0.05).siRNA组肌丝排列较整齐,心肌坏死程度较低,细胞水肿较I/R组明显减轻.siRNA组大鼠心肌细胞凋亡水平明显低于I/R组(P<0.05),Bax和caspase-3表达水平也明显下降(P<0.05).miR-26a抑制可以显著降低I/R时Rho/RhoA信号通路蛋白表达(P<0.05).结论 miR-26a沉默可能通过降低Rho/RhoA信号通路蛋白表达抑制I/R所致心肌细胞凋亡.
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石蕊；
杨雨雯；
付子蔚；
刘丹丹；
陈卓；
张雪梅
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摘要：
目的 探讨microRNA-26a-5p(miR-26a)/PTEN在早期糖尿病小鼠视网膜神经变性(DRN)中的作用及其机制.方法 66只C57BL/6J小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型.实验组小鼠造模成功后随机分为糖尿病组和miR-26a组,miR-26a组小鼠玻璃体内注射miR-26a mimic上调视网膜组织中miR-26a的表达.玻璃体内注射2周后所有小鼠用100 g·L-1水合氯醛腹腔注射麻醉并处死,立即摘除眼球.HE染色及透射电镜分别观察各组小鼠视网膜形态学及超微结构变化,免疫荧光半定量检测并定位PTEN、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)在小鼠视网膜各层的表达,qRT-PCR测量各组小鼠视网膜中miR-26a、PTEN和GFAP的mRNA表达.结果 糖尿病组小鼠视网膜神经上皮层厚度较对照组变薄,视网膜神经节细胞(RGC)数量减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);视网膜组织中miR-26a mRNA表达下降(P<0.05),GFAP及PTEN的mRNA表达较对照组小鼠均明显升高(均为P<0.05).与糖尿病组小鼠相比,miR-26a组小鼠视网膜全层厚度明显增厚(均为P<0.05),RGC丢失减少,视网膜组织中miR-26a mRNA表达升高,而GFAP及PTEN的mRNA表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 miR-26a可能通过下调视网膜组织中PTEN的表达减轻糖尿病小鼠的DRN.
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金若珏；
刘三海；
黄强；
吴春明；
周光伟
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摘要：
目的 探讨miRNA-26a(miR-26a)作用于靶向基因HMGA2在肝癌细胞增殖及迁移中的作用及其机制.方法 收集2018年9月至2019年9月经温州市中医院病理证实的肝癌组织标本(n=30)及其癌旁正常组织标本(n=30).将miR-26a模拟物、对照模拟物(miR-Control)、HMGA2 siRNA或阴性对照siRNA (Control)转染人肝癌细胞株HepG2或Huh-7细胞.采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-26a在肝癌组织中的表达情况.采用MTT试验和划痕试验测定细胞增殖和迁移能力.采用RT-qPCR和Western blot检测miR-26a与高迁移率组AT-hook 2 (HMGA2)mRNA的表达情况.通过生物信息和荧光素酶报告基因分析miR-26a与HMGA2 mRNA的作用关系.结果 RT-qPCR结果显示,肝癌组织miR-26a表达水平为(0.11±0.02),较正常组织样本表达量的(0.25±0.03)明显降低(t=21.268,P＜0.05);Ⅲ+Ⅳ期miR-26a表达水平为(0.05±0.01),明显低于I+Ⅱ期miR-26a表达水平的(0.09±0.01) (t=15.491,P＜0.05).细胞实验表明,miR-26a组在Huh-7[(3.10±0.30),(4.10±0.40)]和HepG2[(3.08±0.31),(4.11±0.40)]细胞中,相比于对照组[(3.90±0.40),(5.50±0.60);(3.92±0.41),(5.49±0.58)]增殖能力降低(t=8.764、10.634,11.148、10.728,均P＜0.05),迁移能力[(0.50±0.06),(0.65±0.07)]相比于对照组[(1.00±0.10),(0.96±0.10)]同样明显降低(t=23.483、13.910,均P＜0.05).生物信息学和体外实验表明,HMGA2是miR-26a的直接靶点.恢复miR-26a模拟转染细胞中HMGA2的表达,相比miR-26a组[(0.24±0.02),(0.31±0.03);(0.45±0.05)],可明显逆转miR-26a对肿瘤细胞增殖和迁移的抑制作用[(0.31±0.03),(0.40±0.04);(0.93±0.08)] (t=10.634、9.859、27.868,均P＜0.05).结论 miR-26a通过直接靶向HMGA2抑制肝癌细胞的增殖和迁移.miR-26a异常降低及其靶点HMGA2升高可能是参与肝癌发生、发展的重要因素.
