大鼠脑创伤细胞凋亡和bcl-2基因家族表达的变化

摘要

目的:研究创伤性脑损伤(TBI)脑细胞凋亡发生及bcl-2基因家族表达变化,揭示TBI后继发性脑损伤的发生机制.方法:建立大鼠TBI模型,运用组织原位标记凋亡细胞检测、免疫组织化学等技术,观察TBI后1～14 d大脑伤侧皮层和海马等脑区细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的变化.结果:TBI后伤侧大脑广泛存在凋亡现象,以皮层及海马为甚;伤后1 d即出现凋亡细胞,3 d达高峰,7～14 d逐渐恢复正常;TBI后bcl-2、bax基因在伤脑表达增高,其增高的时相与凋亡规律相似,表达与细胞凋亡发生呈正相关.结论:细胞凋亡参与TBI后脑细胞的死亡机制,bcl-2基因在TBI后的脑组织中表达增加,对细胞凋亡发生有抑制作用;bax可促进细胞凋亡,TBI后表达明显增加,参与TBI后细胞凋亡的正向调节,可能是脑创伤后细胞死亡的重要机制.