Smad基因异常表达在银屑病发病机制中的临床意义

摘要

目的探讨银屑病皮损中Smad3、Smad4和Smad7的表达特点及其意义,进一步探讨TGF-β信号转导途径异常引起银屑病表皮过度增殖形成的机制。方法应用反转录(RT)聚合酶链式反应(Real ti me PCR)和免疫组织化学(I HC)技术分别检测银屑病皮损区与正常皮肤中Smad3、Smad4和Smad7的mRNA与蛋白表达水平。结果 RT-PCR和I HC分析显示,银屑病皮损区Smad3和Smad4表达水平较对照正常皮肤显著下降,而Smad7的表达水平较对照正常皮肤显著升高。(P<0.01)结论银屑病皮损表皮中TGF-β受体、活化Smad3和共有Smad4的表达下调,抑制性基因Smad7表达上调导致了TGF-β信号转导障碍,从而导致表皮角质形成细胞失去抑制作用,增殖活跃,加速其病理改变的形成。