利福平通过抑制内质网应激减轻鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤

摘要

目的:探讨利福平对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的保护作用,并从内质网应激的角度阐明其作用机制.方法:用鱼藤酮诱导PC12细胞构建帕金森病模型,经利福平预处理,MTT法检测细胞存活率,DAPI荧光染色法观察细胞凋亡,Western blot检测GRP78及cleaved-Caspase12的表达变化.结果:与鱼藤酮组相比,利福平加鱼藤酮处理组细胞活力明显提高(P＜0.01,P＜0.05),细胞的凋亡形态明显改善,GRP78的表达增加(P＜0.05),cleaved-Caspase12的表达降低(P＜0.05).结论:利福平保护PC12细胞免受鱼藤酮诱导的细胞损伤,其保护机制可能与通过上调GRP78及下调cleaved-Caspase12从而抑制过度的内质网应激有关.