原发性高血压左心室肥厚患者AGT(M235T)、ACE(I/D)基因协同效应探讨

摘要

目的探讨血管紧张素原(AGT)(M235T)、血管紧张素转换酶(ACE)(I/D)对原发性高血压(EH)患者发生左心室肥厚(EH-LVH)的基因协同效应.方法对中国四川籍汉族人群中109例EH患者,采用聚合酶链反应(PCR)以及PCR限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测ACE(I/D)、AGT(M235T)基因多态性;利用超声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVEI).结果ACE(I/D)基因多态性D等位基因频率在EH-LVH组中明显增高(x2=4.69,P=0.030),男性EH患者中,ACE(I/D)基因型构成比与LVH有关联(x2=9.55,P=0.008),协同存在AGT-TT时,ACE(I/D)基因多态性与EH-LVH有关(x2=6.22,P=0.044),且D等位基因在EH-LVH明显增高(x2=6.91,P=0.009),该类EH患者发生LVH的相对危险度增高(OR:2.50,95%CI:1.25～5.00).结论ACE(I/D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子,ACE基因多态性与AGT基因多态性之间的协同效应表明,同时携带AGT-TT型时,具有ACE(I/D)基因多态性D等位基因的EH患者更易发生LVH.