m^(6) A甲基化修饰调控肺癌耐药的作用研究

摘要

目的拟探讨m6A调控肺癌耐药的作用。方法体外培养人非小细胞肺癌A549细胞株,大剂量冲击法构建A549顺铂耐药株(A549/CDDP)。CCK-8检测A549和A549/CDDP细胞增殖情况,质谱法计算敏感株和耐药株m6A与腺嘌呤(A)的比值,qRT-PCR检测METTL3 mRNA的表达,Western blot检测METTL3蛋白含量。通过细胞划痕、细胞克隆、Transwell实验分析m6A对A549/CDDP细胞恶性生物学的影响。在耐药株中干扰METTL3处理,检测其恶性生物学行为是否逆转。结果与A549细胞相比,A549/CDDP细胞METTL3表达明显增加(P<0.05),m^(6) A与A的比值增加(P<0.05);A549/CDDP细胞的增殖、迁移等能力增加(P<0.05)。干扰METTL3,A549/CDDP恶性生物学行为逆转。结论m6A甲基化修饰调控肺癌耐药。