miR-155在血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮-间充质转化中的作用及其机制

摘要

目的:阐明miR-155在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)中的作用并探究其调控机制。方法:将体外培养的NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组、Ang Ⅱ组、NC miRNA处理组、miR-155 inhibitor处理组、溶剂对照组和蛋白激酶B(AKT)激动剂处理组,予相应处理。CCK8法检测细胞增殖能力,Western blot法检测EMT相关蛋白、TGF-β蛋白表达水平以及AKT磷酸化水平,qPCR检测miR-155表达水平,免疫荧光染色检测Collagen Ⅰ蛋白荧光强度。结果:随着Ang II浓度增加,细胞增殖能力、TGF-β以及EMT相关蛋白表达水平显著增加,miR-155表达水平显著上调(均P<0.05)。与Ang II组相比,miR-155 inhibitor处理组miR-155表达水平、EMT相关蛋白表达水平以及AKT蛋白磷酸化水平均显著降低(均P<0.05);与miR-155 inhibitor处理组和溶剂对照组相比,AKT激动剂处理组EMT相关蛋白表达水平以及AKT蛋白磷酸化水平均显著上调(均P<0.05)。结论:miR-155可通过调控AKT信号通路促进Ang Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。