敲降TMEM45A基因对卵巢癌细胞增殖、黏附及侵袭的影响

摘要

目的观察跨膜蛋白45A(TMEM45A)基因对卵巢癌细胞增殖、侵袭能力的调节作用,并进一步探索其可能相关信号通路。方法通过分析TCGA数据库卵巢癌组RNA测序数据和25对卵巢癌及其配对非癌组织样本的RT-PCR数据,比较卵巢癌组织和正常组织中TMEM45A的表达。在两种卵巢癌细胞系HO-8910和A2780中进行RNA干扰,抑制TMEM45A的表达;使用CCK-8、PI染色、细胞黏附和Transwell实验检测细胞增殖、细胞周期分布、黏附和侵袭能力;分析TGF-β信号传导途径、粘着斑途径与TMEM45A的高表达的相关性;采用RT-PCR和Western检测TGF-β1、TGF-β2、Rho A、ROCK2 mRNA和蛋白水平。结果 TM EM 45A在卵巢癌中过表达(P<0.001);TM EM 45A基因的沉默抑制了细胞增殖(P<0.05),增加了处于G1期的细胞群(P<0.05);敲降TMEM45A基因可以抑制细胞黏附和侵袭(P<0.05);抑制TMEM45A显著下调TGF-β1/2、Rho A和ROCK2的表达(P<0.05)。结论 TM EM 45A可能是卵巢癌的致癌基因,敲降TM EM 45A基因可能成为卵巢癌的治疗靶点。