雷米普利诱导大鼠延迟相心脏保护作用及蛋白质组学研究

摘要

目的:研究雷米普利延迟相药理性预适应心脏保护作用,及其对心肌组织蛋白表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠分为2组,分别用生理盐水(NS组)和雷米普利(1 mg/kg)(RAM组)灌胃,24 h后冠脉左前降支行30min缺血/2 h再灌注.观察缺血/再灌注期间心率、血压、心电图ST-段变化,记录室性心律失常的发生情况.测定麻醉后及再灌注2 h血浆肌酸激酶水平.再灌注2 h行心肌HE染色和TTC染色,定性和定量测定心肌梗死情况.每组各2只大鼠于预处理后24 h取心室肌组织进行蛋白质组学研究.结果:与NS组比较,RAM组缺血期ST-段抬高幅度明显降低(P＜0.01),室早、室速出现时间推迟(P＜0.001),持续时间缩短(P＜0.001),室颤发生率降低(P＜0.001),再灌注2 h血浆肌酸激酶升高的程度降低(P＜0.05),心肌梗死范围缩小(P＜0.001).双向电泳及凝胶染色后,对表达有显著性变化的12个蛋白点进行质谱分析,初步鉴定RAM组一种未命名蛋白表达增加.结论:雷米普利在大鼠整体模型诱导延迟相心脏保护作用,此作用可能与一种未命名蛋白的表达增加有关.