miR-6838-5p抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的分子机制研究

摘要

目的 分析微小RNA(miRNA,miR)-6838-5p在卵巢癌组织中的表达,探讨miR-6838-5p是否通过靶向PPM1D抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移.方法 选取2018年3月至2019年11月本院39例卵巢癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中miR-6838-5p的表达水平.分别检测5种卵巢癌细胞株(OC3、SKOV-3、OVCAR-3、A2780、HO-8910)及正常卵巢上皮细胞(IOSE80)中miR-6838-5p的表达.选择miR-6838-5p表达水平最低的细胞株为对象,分为阴性对照组(转染NC模拟物)和miR-6838-5p组(转染miR-6838-5p模拟物).细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell迁移实验分别检测各组细胞增殖和迁移能力.生物信息学技术和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-6838-5p的靶基因.qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞靶基因表达水平.结果 miR-6838-5p在卵巢癌组织中相对表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.01).与正常卵巢上皮细胞相比,miR-6838-5p的表达水平在各卵巢癌细胞株降低(P<0.05),其中在OVCAR-3细胞中的表达最低(P<0.01).过表达miR-6838-5p后,OVCAR-3细胞增殖能力在第2,3,4,5天低于阴性对照(P<0.05),OVCAR-3细胞迁移能力低于阴性对照(P<0.01).生物信息学技术结合双荧光素酶报告基因实验显示miR-6838-5p的靶基因是PPM1D.过表达miR-6838-5p后,OVCAR-3细胞中PPM1D基因表达水平降低(P<0.01).结论 miR-6838-5p在卵巢癌组织和细胞株中的表达水平降低.miR-6838-5p可能通过靶向调控PPM1D基因的表达,抑制OVCAR-3细胞的增殖和迁移.