姜黄素致HepG-2细胞的凋亡作用及对bcl-2/bax表达的影响

摘要

目的:研究姜黄素致人肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及bax与bcl-2 mRNA表达的变化,为姜黄素的临床应用提供实验依据.方法:当HepG-2细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、2.5、5、10、20、30 mg/L)的姜黄素处理48 h,MTT试验检测细胞的抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax和bcl-2mRNA的含量.结果:随着姜黄素浓度的增高,其对HepG-2细胞的抑制作用逐渐增强.当姜黄素浓度为30mg/L时,其抑制率达到(58.23±2.56)%,IC50=25.44 mg/L,而细胞的凋亡率由对照组的(1.1±0.3)%上升到(38.4±1.5)%;bax和bcl-2分别是对照组的(5.00±0.55)倍和(0.28±0.05)倍.结论:姜黄素能抑制HepG-2细胞的生长,诱导细胞凋亡,它的分子机制可能是上调bax基因和下调bcl-2基因的表达.