急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的机制探讨

摘要

目的 探讨急性脑梗死(ACI)后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制.方法 收集急性脑梗死患者48例,分为三组,急性单纯脑梗死组(SACI)26例;急性脑梗死致全身炎症反应综合征组(SIRS组)22例;急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组(MODS组)13例;应用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值,与对照组(20例同期健康体检者)比较.结果 (1)48例ACI致SIRS的发生率为45.83%,ACI致MODS的发生率为27.08%,ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59.09%.(2)ACI致MODS时均已提前发生了SIRS.(3)SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组(P<0.01);且SIRS组明显高于SACI组(P<0.01);MODS组明显SIRS组(P<0.01),呈逐渐升高的趋势.(4)MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组(P<0.01);且MODS组患者,严重者(积分≥9分)血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者(积分《9分)(P<0.01).(5)MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者(P<0.01).结论 (1)急性脑梗死(ACI)可以诱发全身炎症反应综合征(SIRS),并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病基础和前提.(2)ACI首先诱发SIRS,SIRS是致MODS的主要机制,动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值.(3)急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标,并对及时指导临床早期治疗有着重要意义,对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值.