急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

摘要

目的以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的统一诊断标准,探讨急性脑梗死(ACI)诱发SIRS致MODS的发病机制,以及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子(ICAM-1)含量变化在ACI诱发SIRS发生发展并向MODS转化中的临床意义.方法 ACI 68例,分为3组,其中急性单纯性脑梗死组(SACI组)36例,ACI致SIRS组(SIRS组)32例,ACI致MODS组(MODS组)24例.正常对照组28例.血清TNF-α、ICAM-1测定应用酶联免疫吸附法(ELISA法).结果 (1)本组ACI时致SIRS的发生率为47.06%.ACI时致MODS的发生率为35.29%.ACI致SIRS时MODS的发生率为75.00%.ACI致MODS时100%发生SIRS.(2) 血清TNF-α、ICAM-1的含量在SACI组、SIRS组、MODS组与正常对照组比较,差异显著(P<0.01).血清TNF-α、ICAM-1 的含量为MODS组>SIRS组>ACI组>正常对照组.SIRS组、MODS组与SACI组比较,差异显著(P<0.01).MODS组与SIRS组比较,差异显著(P<0.01).急性脑梗死致MODS严重者(积分≥9分)血清TNF-α、ICAM-1含量均高于病情较轻者(积分<9分,P<0.01);ACI致MODS死亡组血清TNF-α、ICAM-1含量均高于存活组(P<0.01).结论 (1)ACI首先诱发SIRS,然后导致MODS的发生.(2)ACI致SIRS患者血清TNF-α、ICAM-1水平异常变化是ACI致MODS的可能作用机制.血清TNF-α、ICAM-1水平可做为判断ACI致SIRS、MODS病变程度、预后及转归的一项指标.