PI3K/Akt信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制

摘要

目的:探讨 15-羟基二十碳四烯酸 (15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明 15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制.方法:采用组织浴槽血管环方法观察15-HETE对缺氧和正常组大鼠血管收缩的作用,同时观察PI3K/Akt抑制剂LY294002对肺动脉环收缩强度的改变,明确PI3K/Akt信号转导途径在 15-HETE收缩肺动脉中的作用.结果:15-HETE对正常组和缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,加入AKT抑制剂LY294002可明显阻断 15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用 (P<0.05).结论:15-HETE通过AKT信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉.