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Melatonin promotes proliferation of neural stem cells from adult mouse spinal cord via via the PI3K/AKT signaling pathway

机译:褪黑激素通过PI3K / AKT信号通路通过PI3K / AKT信号通路从成年小鼠脊髓中促进神经干细胞的增殖

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摘要

In this study, we tested the effect of melatonin on proliferation and differentiation of neural stem/progenitor cells (NSPCs) obtained from adult mouse spinal cord. We found that melatonin increases neurosphere formation from adult spinal cord NSPCs but does not alter the differentiation of the cells. Western blot results show that adult spinal cord NSPCs express both MT1 and MT2 melatonin receptors. The melatonin receptor antagonist 4P‐PDOT abrogates the melatonin‐induced neurosphere formation. Melatonin increases the phosphorylation level of protein kinase B (AKT). Blockage of phosphatidylinositol 3‐kinase (PI3K), a kinase upstream of AKT, abolishes the stimulatory effect of melatonin on spinal cord NSPCs. We conclude that melatonin promotes the proliferation of adult spinal cord NSPCs via the PI3K/AKT signaling pathway.
机译:在这项研究中,我们测试了褪黑激素对从成年小鼠脊髓获得的神经茎/祖细胞(NSPC)的增殖和分化的影响。 我们发现褪黑激素从成年脊髓NSPCS增加了神经圈形成,但不会改变细胞的分化。 Western印迹结果表明,成年脊髓NSPCs表达MT1和MT2褪黑激素受体。 褪黑激素受体拮抗剂4P-PDOT废除了褪黑激素诱导的神经圈形成。 褪黑激素增加蛋白激酶B(akt)的磷酸化水平。 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),AKT上游的激酶堵塞,取消了褪黑素对脊髓NSPCs的刺激作用。 我们得出结论,褪黑素通过PI3K / AKT信号通路促进成年脊髓NSPCs的增殖。

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