STAT3/iNOS信号对喉癌Hep-2细胞的增殖作用

摘要

目的 观察信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)信号通路对喉癌Hep-2细胞(Hep-2)的增殖作用,并探讨其作用机制.方法 体外培养Hep-2细胞,STAT3慢病毒(2μL,1×1010病毒颗粒)和同剂量siRNA STAT3转染Hep-2细胞6d后,细胞分为对照组、siRNA STAT3组和STAT3组.MTT法检测各组Hep-2细胞增殖情况.实时荧光定量PCR检测检测各组细胞STAT3、iNOS及血管内皮因子C(VEGF-C) mRNA相对表达.结果 镜下观察STAT3组Hep-2细胞数量显著高于对照组和siRNA STAT3组,MTT法显示STAT3组Hep-2细胞在6d增殖显著高于对照组和siRNA STAT3组(P＜0.05),实时荧光定量PCR结果表明STAT3转染组STAT3、iNOS和VEGF-C mRNA表达显著高于对照组和siRNA STAT3组(P＜0.05),而对照组和siRNA STAT3组STAT3、iNOS和VEGF-C蛋白表达未见显著差异(P＞0.05).STAT3与iNOS及VEGF-C mRNA表达显著正相关(P＜0.05).结论 STAT3/iNOS信号通路能够通过上调VEGF-C表达促进喉癌Hep-2细胞增殖,STAT3/iNOS信号通路可成为治疗喉癌新的靶点.