光甘草定对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制

摘要

目的:探讨光甘草定对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制.方法:以0、1、2.5、5、10和20μmol/L光甘草定作用于体外培养的Hela细胞24 h后,采用细胞计数(CCK-8)法检测细胞存活率并计算出光甘草定的半抑制浓度.将体外培养的Hela细胞分别以0、2.5和5μmol/L光甘草定处理后,采用Tran-swell小室检测细胞侵袭变化,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期变化,免疫印迹法检测细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白Wnt 1、β-catenin、细胞周期蛋白D 1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和生存素(Survivin)的表达情况.结果:与对照(0μmol/L)组相比,1、2.5、5、10和20μmol/L光甘草定处理组细胞存活率均明显降低(P<0.05),且呈浓度依赖性;同时,光甘草定对Hela细胞的半抑制浓度为4.56μmol/L.与对照(0μmol/L)组相比,2.5和5μmol/L光甘草定处理组中侵袭细胞数和细胞在S期与G2/M期的百分比以及细胞中Wnt1、β-catenin、CyclinD1、MMP-2、Survivin蛋白的表达水平均明显减少,而细胞凋亡率和细胞在G0/G1期百分比明显升高(P<0.05),且5μmol/L光甘草定处理组细胞的变化更为显著.结论:光甘草定可抑制Hela细胞增殖、侵袭并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关.