CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的机制研究

摘要

cqvip:目的:探讨细胞极性蛋白CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的作用机制。方法:运用免疫组织化学和WesternBlot技术分析CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织和细胞中的表达情况,流式技术和Western Blot观察CRB3对乳腺癌耐药细胞LCC2凋亡的影响及分子机制。结果:IHC结果证实,CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织中表达降低(P=0.004),Western Blot结果也显示CRB3在LCC2中表达较对照细胞MCF7表达降低;流式结果显示CRB3过表达引起LCC2的凋亡增加(P<0.05),Western Blot结果显示CRB3过表达引起LCC2的caspase3的活化增加,促凋亡因子Bax表达水平升高。抑凋亡因子Bcl2表达水平降低。结论:CRB3可通过激活caspase3途径诱导LCC2细胞的凋亡,以期成为乳腺癌他莫昔芬耐药预测和治疗的靶标。