SLC7A11在急性髓系白血病患者中的表达及抑制HL-60细胞增殖的机制

摘要

目的:探讨SLC7A11 siRNA及Erastin对人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60细胞活性的影响。方法:应用生物信息学方法分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中AML患者样本的数据,比较SLC7A11不同表达水平患者的预后。利用实时荧光定量聚合酶联反应(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)和蛋白质印记法(Western-blot)检测SLC7A11在AML患者和缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)患者中mRNA和蛋白的表达水平。培养人AML细胞株HL-60,用病毒介导的siRNA转染HL-60细胞,建立SLC7A11基因沉默的HL-60细胞株(siSLC7A11),用Erastin和DMSO分别处理HL-60细胞。利用qRT-PCR和Western-blot方法检测HL-60细胞和siSLC7A11细胞中SLC7A11的mRNA和蛋白的表达水平。利用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况。结果:SLC7A11的mRNA和蛋白表达水平在AML患者中明显高于IDA患者(P<0.05)。siSLC7A11细胞中SLC7A11的mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05)。siSLC7A11细胞增殖率明显低于对照组(P<0.05)。结论:SLC7A11在AML患者中表达增加,通过siRNA或Erastin抑制SLC7A11能明显抑制人AML细胞株HL-60细胞增殖,SLC7A11基因可能成为治疗AML的新靶点。