白藜芦醇通过AMPK-P53途径调节糖尿病心肌线粒体自噬的研究

摘要

目的 观察白藜芦醇(RES)对糖尿病心肌线粒体自噬功能的影响并探讨其分子机制.方法 C57BL/6小鼠分为对照组、糖尿病组、RES组及RES+腺嘌呤核糖核苷酸依赖的蛋白激酶(AMPK)抑制剂组.小动物超声检测各组实验动物的左室收缩末内径、左室舒张末内径、左室收缩末期容积及左室舒张末期容积;计算左室射血分数及短轴缩短率.Western blotting检测各组实验动物Parkin、P62、P53及磷酸化的AMPK(pAMPK)的蛋白表达.结果 与对照组相比,糖尿病小鼠心肌组织Parkin、pAMPK蛋白表达及左室射血分数、短轴缩短率显著降低,而P62、P53蛋白表达显著升高.给予RES处理后可以逆转上述改变,但RES的作用被AMPK抑制剂所阻断.结论 RES可能通过AMPK-P53途径增加糖尿病心肌线粒体自噬,改善心脏功能.