食欲素在细胞氧化应激中的神经保护作用及其机制研究

摘要

目的 探讨食欲素(Orexin)在氧化应激中的具体作用及其机制。方法 培养海马神经元细胞系HT-22细胞,随机分为对照组、H_(2)O_(2)(hydrogen peroxide)组、OA(Orexin A)组、OB(Orexin B)组、H_(2)O_(2)+OA组及H_(2)O_(2)+OB组,通过H_(2)O_(2)处理HT-22细胞建立氧化应激体外模型,采用显微镜分析方法检测各组细胞数量变化;利用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qPCR)及蛋白印迹(Westernblotting)等方法探究转录因子Nrf2在HT-22细胞氧化应激模型中的表达水平及其作用。结果 与对照组相比,H_(2)O_(2)显著增强HT-22细胞的死亡(P<0.05);给予OA及OB处理后,与H_(2)O_(2)组相比,OA及OB均显著降低H_(2)O_(2)引起的HT-22细胞的死亡(P<0.05);与对照组相比,H_(2)O_(2)处理的HT-22细胞Nrf2的基因表达水平显著升高(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,OA和OB显著增加HT-22细胞内的Nrf2的表达水平(P<0.05)。结论 食欲素可通过增强HT-22细胞内Nrf2的表达水平降低H_(2)O_(2)引起的HT-22细胞的神经损伤,进而发挥神经保护作用。