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经脊髓电刺激房颤模型犬血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其对房颤的抑制作用

     

摘要

目的 :探讨心房颤动(房颤)犬经脊髓电刺激(SCS)治疗后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标及房颤负荷的变化,阐明SCS对房颤的抑制作用及其对RAAS的影响.方法 :选择24只健康成年犬,对其中16只植入起搏器及心电追踪器,采用右房快速起搏方式建立房颤犬模型,将建模成功的16只房颤模型犬分为房颤组(AF组,n=8)及SCS治疗组(SCS组,n=8),对SCS组犬植入脊髓刺激器并给予12周的SCS治疗;剩余犬作为空白对照组(n=8).通过心电追踪器监测AF组和SCS组犬房颤负荷;以超声心动图测量3组犬左右心房面积;ELISA法检测各组犬血清肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)和血管紧张素转化酶2(ACE2)水平.结果 :SCS组犬房颤负荷较AF组明显降低(P<0.05).AF组犬左、右心房面积均较空白对照组扩大(P<0.05);SCS组犬左心房面积较AF组缩小(P<0.05),右心房面积亦缩小,但差异无统计学意义(P>0.05);SCS组犬左、右心房面积较空白对照组扩大(P<0.05).与空白对照组比较,AF组犬血清ACE2水平降低(P<0.05),肾素、AngⅡ 、ALD、AT1R和AT2R水平均升高(P<0.05);与AF组比较,SCS组犬血清ACE2水平升高,肾素、AngⅡ 、ALD、AT1R和AT2R水平均降低(P<0.05).与建模前比较,建模后AF组犬血清ACE2水平降低(P<0.05),肾素、AngⅡ 、ALD、AT1R和AT2R水平均升高(P<0.05);与治疗前比较,治疗后SCS组犬血清ACE2水平升高(P<0.05),肾素、AngⅡ 、ALD、AT1R和AT2R水平均降低(P<0.05).结论 :房颤可激活RAAS,SCS治疗能抑制房颤并可抑制因房颤激活的RAAS,进而对房颤的恶化起到抑制作用.血清RAAS指标是评价SCS治疗房颤转归的重要观察指标.

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