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环肺静脉电隔离术中补点消融部位的统计分析及肾素-血管紧张素-醛固酮系统与房颤关系的实验研究

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引言

第 一 部 分环肺静脉电隔离术中补点消融部位的统计分析

中文摘要

英文摘要

1 资料与方法

1.1 研究人群与术前准备

1.2 电生理检查和消融过程

1.3 补充消融位点的定义

1.4统计学处理

2 结 果

2.1消融终点

2.2消融结果

3 讨 论

第 二 部 分肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心房颤动

中文摘要

英文摘要

1 资料与方法

1.1 目标基因的选取

1.2 研究对象的选择

1.3 实验步骤

1.4统计分析

2 结果

3 讨论

心房电重构与结构重构

RAAS系统与心房重构

房颤的上游药物治疗

RAAS系统基因多态性与房颤

RAAS基因多态性与ACEI/ARBs疗效的关系

结论

参考文献

致谢

硕士在读期间发表的论文

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摘要

第一部分环肺静脉电隔离术中补点消融部位的统计分析
  背景和目的:经导管射频消融术可以有效地治疗心房颤动(简称房颤)。本文意在探讨房颤患者在三维标测系统(CARTO)指导下行环肺静脉电隔离(CPVI)术中肺静脉电传导残余及恢复的解剖学分布特点。
  方法:484例首次接受CPVI治疗的房颤患者(阵发性房颤295例),在CATRO指导下行环同侧肺静脉的大环线性消融,消融终点为肺静脉电隔离。记录左右肺静脉完成预设消融径线后肺静脉残余电传导缝隙的分布情况,以及30min内及30min之后观察期间肺静脉电传导的恢复位置,并比较其差别。
  结果:肺静脉大环消融完成后,687(71.0%)侧肺静脉仍有残余电传导,其补充消融共1050个部位;其中380(78.5%)例左肺静脉(简称 LPV)共补点581部位,更多分布于 LPV前交叉部位;307(63.4%)例右肺静脉(简称 RPV)共补点469部位,更多分布于RPV前、后交叉部位。LPV残余电传导发生率高于 RPV(78.5% Vs63.4%,P<0.01)。术中30分钟观察期间,152(15.7%)侧肺静脉有电传导恢复,其再次补充消融部位共154个;其中79(16.3%)例LPV补点81个部位,更多位于前交叉部位;73(15.1%)例 RPV补点73个部位,更多位于前、后交叉部位。总观察期间,180(18.6%)侧肺静脉有电传导恢复,再次补充消融199个部位;其中87(18.0%)例 LPV补点97个部位,更多分布于前交叉部位;93(19.2%)例RPV补点102个部位,更多分布于RPV前、后交叉部位。总观察期间,LPV电传导恢复的发生率与RPV无显著差异(18.0% vs19.2%,P=0.62)。
  结论:环肺静脉电隔离术中肺静脉电传导残余及恢复的位点多见于左肺静脉前交叉部位及右肺静脉前、后交叉部位。
  第二部分肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心房颤动
  目的:本研究意在探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)基因多态性与心房颤动(简称房颤)的关系,以及房颤患者血浆中肾素、血管紧张素、醛固酮指标的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)及醛固酮受体拮抗剂等非抗心律失常药物降低房颤发病率的意义。
  方法:总共入组770例(平均年龄64.8±10.5岁,59.1%男性)在我院心内科住院的房颤患者及690例(平均年龄69.9±5.7岁,55.1%男性)无房颤病史的人群。病例组入院后常规化验肾素、血管紧张素、醛固酮等指标,并同时采集血样制备 DNA样本,四个待测SNPs位点rs3789678、rs8066114、rs3087及 rs7539020应用多重聚合酶链反应(简称多重 PCR)及基因芯片检测其基因型。
  结果:rs3789678(AGT183)基因型 CC(p=0.007)、rs8066114(ACE)基因型 CC(p=0.011)及rs7539020(AGT183)基因型 CC(p=0.022)与房颤发生率显著相关。而醛固酮合酶基因(CYP11B21585)的 SNP位点 rs3097基因型频率(p=0.199)与疾病无显著相关。此外病例组患者卧位普食血管紧张素Ⅱ平均值186.8 pg/ml(高于正常值259.2%),醛固酮平均值397.8 pg/ml(高于正常值148.6%),而在病例组孤立性房颤患者中,血管紧张素Ⅱ平均值167.2 pg/ml(高于正常值218.2%),醛固酮平均值356.0 pg/ml(高于正常值122.5%),均有较为明显升高。
  结论:RAAS系统多态性与房颤的发生密切相关,相关基因型可能成为房颤发病的独立预测因素。同时房颤患者血浆中RAAS系统相关指标明显升高,临床应用ACEI/ARBs对预防房颤复发可能有一定作用。

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